Telegramm 6 von 6

 

 

2019-Januar-09

 

AW auf eine aktuelle Anfrage: Myasthenia gravis. Antikörperaktivität und „Reparatur" der Schäden:


Die inzwischen erforschten unterschiedlichen Antikörpertypen können sehr grob in

blockierende – bindende – modulierende

eingeteilt werden.

 


Gemeinsam ist den Antikörpern, dass sie an verschiedenen Körperregionen je nach Fall mäßig oder heftig viele Acetylcholin-Rezeptoren (AChR) schädigen, so dass der elektrische Impuls zur Aktivierung der Muskeln (zur Muskelkontraktion) nicht mehr ankommt.

 

Bevor die Leserin, der Leser in Panik verfällt:
Es gibt eine „unendliche“ Zahl von Rezeptoren.

Unser Organismus verfügt generell über ein  körpereigenes „Reparatursystem“ (die Plastizität). Am besten zu beobachten, wenn eine Verletzung an der Hand oder sonstwo sichtbar abheilt, Zellen werden neu aufgebaut.

Der natürliche Ersatz von funktionstüchtigen Acetyl-Rezeptoren reicht schließlich nicht mehr aus, um diesen vorzeitigen und beschleunigten Abbau zu kompensieren. Wenn mehr als 50 % der Acetylcholin-Rezeptoren in ihrer Funktion gestört sind, bricht der sog. Sicherheitsfaktor zusammen, und es kommt dann zur belastungsabhängigen Muskelfunktionsstörung“.


Quelle:
http://lems-mg.de/assets/downloads/2006-MG-Schumm-41.-Kongress-Stuttgart-2006-CME.pdf

http://www.lems-mg.de/cholinerge-synapse-funktion-st-rung-k-rpereigenes-reparatursystem/

Freya Matthiessen